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12月19日科研交流会

发布时间:2012-12-31 10:18:19
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20121219日,科研处在英魁报告厅组织召开了一次院内科研交流会,由不久前从德国学成归国的王晓东博士主讲,讲座题目为“应激所致认知损害的神经生物学机制”,吸引了院内科研人员和临床医师的热情参与,科研处处长陈冬雪主持了此次交流会。

王晓东博士于20077月获得澳门贵宾厅vip官网医学硕士学位,专业为精神病与精神卫生学;2011年毕业于德国慕尼黑大学,取得生物学博士学位;随后在德国马克斯-普朗克精神病学研究所做博士后;不久前回国在澳门贵宾厅从事应激疾病的神经生物学机制研究。他以诙谐幽默的话语深入浅出地介绍了自己目前所从事的研究,他指出,各种生物、社会和心理应激因素,如意外事故、家庭矛盾、经济困难、升学就业等,会显著影响认知功能,是多种精神疾病如抑郁症、创伤后应激障碍与精神分裂症等发生发展的重要风险因素。因而,研究应激相关疾病的神经生物学机制,对于精神疾病的治疗与预防以及新药开发具有重要的意义。

为了深入揭示海马CRH-CRHR1系统在应激相关认知改变中的作用,他所在的研究团队开展了一系列研究,包括前脑CRHR1参与介导早年应激所致成年期认知损害;前脑CRHR1部分介导早年应激引起的成年期焦虑样表型;前脑CRHR1阻断可缓解成年期慢性应激所致记忆损害及树突重构;Nectin-3功能异常介导应激与CRHR1引起的认知损害与树突重构。研究结果显示:抑制海马CRHR1受体功能可缓解早年应激所诱发的成年期认知功能损害;前脑CRHR1仅仅参与了早年应激的部分致焦虑作用,其他脑区的CRHR1CRH的另一受体CRHR2以及其他神经递质/调质系统与早年应激的致焦虑作用的关系还待进一步研究;阻断海马CRHR1受体功能可以部分缓解成年期慢性应激所诱发的认知功能障碍,但是在慢性应激条件下阻断该受体亦可能增加罹患某些代谢性疾病如肥胖症的风险。研究成果为开发缓解与治疗成年期应激相关精神疾病的药物提供了基础实验依据,揭示了海马CRH-CRHR1系统以及突触细胞黏附分子在慢性应激所致认知损害中的重要作用及其神经生物学机制。

   讲座结束后,他与在场老师进行了互动交流,认真回答了老师们提出的问题。最后,陈冬雪处长作了简短的总结,感谢王晓东博士的精彩讲座和众位老师的积极参与。科研交流会在一派热烈的气氛中结束。                                                                                                                                   科研处 高菲菲)

王晓东博士

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